Článok skúma prechod od chronickej bolesti k depresii prostredníctvom neurogenézou riadenou remodeláciou mikrogliálnych buniek v dentate gyre hipokampu. Chronická bolesť vyvolaná periférnym nervovým poškodením aktivuje mikrogliálne bunky v hipokampe, čo vedie k oneskorenému výskytu depresívnych prejavov po 4–8 týždňoch. Tieto bunky zvyšujú expresiu TNF-α viac ako 2-násobne v hipokampe, mediálnej prefrontálnej kôre a amygdale, čím podporujú neurozápal a potláčajú neurogenezú. Aktivované mikrogliálne bunky narúšajú tvorbu nových neurónov a synaptickú plasticitu v dentate gyre. IL4-ovplyvnené mikrogliálne bunky naopak podporujú neurogenezú cez BDNF, čím zvyšujú odolnosť voči chronickému stresu a depresii. Toll-like receptory (TLR4, TLR5) a NLRP3 v mikrogliálnych bunkách regulujú neurogenezú a prispievajú k patogenéze depresie. Remodelácia mikrogliálnych buniek tak spája chronickú bolesť s depresiou cez zmeny v hipokampálnej neurogenéze.[1][2][3]